Si tratta di una patologia endocrina provocata da:
- incapacità di alcune cellule (cellule beta) del pancreas di produrre l’ormone “insulina”;
- insensibilità delle cellule dell’organismo alla insulina endogena.
Nel lungo periodo questa disfunzione metabolica provoca una serie di alterazioni ematiche legate al tasso di glucosio ematico:
- Iperglicemia (aumento del tasso ematico di glucosio)
- glicosuria (perdita del glucosio per via renale)
a cui l’organismo cerca di compensare con:
- poliuria (aumento quantitativo di urine prodotte per effetto osmotico del glu)
- polidipsia (aumento della sete per eccessiva perdita di fluidi)
- polifagia (aumento della fame per compensare la esigenza di glu delle cellule)3
- dimagramento(a seguito della glicogenolisi a partire da fonti adipose)
Se non diagnosticato, questa evoluzione clinica comporta un aumento della produzione di corpi chetonici o DKA stato di acidosi metabolica conosciuta con il nome di chetoacidosio diabete chetoacidosicoche può essere mortale.
Esistono due forme di diabete mellito:
- insulino dipendente (IDDM)da carenza primaria di INSULINA che rappresenta la forma più comune nei cani e gatti;
- non insulino dipendente (NIDDM) che è riscontrabile nel gatto (raro nel cane).
- Chetoacidosi diabetica quale complicanza di 1)
- Diabete IDDM o insulino-dipendente
Legato alla distruzione delle cellule beta del pancreas che non possono produrre insulina, pertanto il paziente necessita della insulina esogena ( cioè apportata farmacologicamente) per tutta la vita al fine di mantenere uno stato glicemico nella norma ( normoglicemico).
Eziologia
Considerata di tipo multifattoriale:
- fattori genetici
- infezioni
- patologie e farmaci ad effetto antagonistico nei confronti dell’ormone insulina come iper-adrenocorticismo (Cushing), ormone della crescita, progesterone (megestrolo acetato ) ad esempio
- ileite immuno-mediata
- pancreatite
- Diabete non insulino-dipendente o NIDDM
forma riscontrabile maggiormente nei gatti (20% dei gatti diabetici) e legata non tanto alla mancata produzione di insulina, (qui le cellule beta sono intatte) quanto alla insulino-resistenza dei tessuti periferici che risultano essere insensibili alla azione dell’ormone endogeno, quindi impediscono l’entrata del glucosio ematico all’interno delle cellule. Questa è una forma meno grave di diabete mellito dal momento che la iperglicemia tende ad essere più moderata, non evolve verso una chetoacidosi e la terapia con insulina può non essere indispensabile.
Eziologia
Sconosciuta ma sembra che alcuni fattori possano essere:
- obesità
- amiloidosi nelle isole pancreatiche ( gatto)
- feocromocitoma( ed altri tumori )
- stress( nel gatto capaci di innalzare la glicemia in modo rilevante e rapido)
- Diabete chetoacidosico o DKA
Rappresenta una evoluzione negativa del diabete oppure:
- diabete non diagnosticato
- diabete non adeguatamente compensato dalla terapia insulinica farmacologica (dose carente)
- insufficiente azione della insulina o insulino resistenza per concomitanza con altre patologie o da assunzione di altri farmaci
- eccesso di ormoni diabetogeni (eccesso di glucagone, catecolamine, cortisolo, ormone della crescita)
- digiuno e disidratazione quali conseguenze del problema diventano elementi capaci di incrementare la gluconeogenesi.
- >>corpi chetonici
La carenza di insulina provoca una lipolisi( demolizione dei grassi corporei ), cioè una utilizzazione dei grassi di deposito con conseguente produzione di corpi chetonici (acido acet-acetico -acido beta idrossibutirrico- acetone) che causa chetosi (eliminazione corpi chetonici con urina), acidosi e quindi chetoacidosi.
Sintomi clinici
Da segnalare che il diabete non produce sintomi clinici evidenti fino a quando il glucosio non raggiunge una soglia ematica tale da essere eliminato attraverso le urine, quindi fino a quando non compare glicosuria.
La sintomatologia si presenta con l’acronimo delle “4 p “ già descritto in precedenza:
- Poliuria( aumento della sete)
- Polidipsia( aumento della q.tà di urina emessa)
- Polifagia( aumento dell’appetito)
- Perdita di peso
a questi sintomi iniziali possono presentarsi anche una serie di complicazioni e ciò dipende dal momento in cui il cane o il gatto vengono portati in visita.
Molti cani e gatti risultano essere obesi, per il resto sembrano apparentemente in buone condizioni fisiche, qualche volta i proprietari lamentano un progressivo dimagramento, nei gatti ad esempio compare una forma neurogena con postura posteriore plantigrada ( neuropatia diabetica).
Altre volte possono comparire:
- cataratta, depressione del sensorio, debolezza, tachipnea, vomito, acetonemia.
In animali in acidosi metabolica si osserva una respirazione lenta e profonda ( respirazione di Kussmaul*).
*Il respiro di Kussmaul è caratterizzato da atti respiratori molto lenti, ed in particolare da una inspirazione profonda e rumorosa, a cui segue una breve apnea inspiratoria, quindi una espirazione breve e gemente, infine una pausa post-espiratoria decisamente prolungata.
Complicazioni del DIABETE
- Chetoacidosi (vomito, respirazione di Kussmaul, collasso)
- Cataratta
- Retinopatia
- Neuropatia (debolezza)
- Pancreatite (vomito, colica)
- Insufficienza pancreas esocrino (diarree e perdita di peso)
- Lipidosi epatica (epatomegalia)
- Glomerulo-nefropatie (insufficienza renale)
- Infezioni urinarie o polmonari o cutanee
Diagnosi
Appare abbastanza ovvia,alla presenza dei segni clinici delle “4 p” dovrà corrispondere a livello ematico un aumento rilevante del valore glicemico (valori normali CANE = 80-120 g/dl-GATTO = 60-175 g/dl)accompagnato a livello urinarioda glicosuria (presenza di glucosio nelle urine).
Quest’ultimo parametro, cioè controllando con stick la presenza alla sera (prima del pasto serale) la assenza di glucosio e corpi chetonici nelle urine degli animali diabetici si ha un parametro per gestire adeguatamente la somministrazione giornaliera della insulina esogena.
Spesso a queste alterazioni coincidono altre disfunzioni:
- leucocitosi neutrofila
- aumento della ALT, ALP, colesterolo, amilasi, lipasi
- aumento peso specifico urinario ( > 1.020)
- Glucosio
- Chetoni
- PT
- Ematuria
- Batteri
Terapia insulinica
Può essere di origine bovina o suina ( o associazioni di entrambi) oppure si utilizzano quelle umane, vediamo dopo le differenze.
L’insulina di prima scelta nel cane diabetico è la insulina LENTA (sottocute) somministrata la mattina a digiuno- cani piccola taglia < 15 Kg ( 1.0 UI /Kg peso vivo)- cani di grossa taglia > 25 Kg ( 0,5 UI/ Kg)
L’insulina di prima scelta per il gatto diabetico è l’insulina ULTRALENTA, partendo con un dosaggio di 1-3 UI con singola iniezione la mattina.
Le insuline associate bovine/suine sembra siano adatte nelle fasi iniziali della terapia, mentre quella suina purificata o quella ricombinante umana pur avendo meno effetti antigenici (produzione di anticorpi anti-insulina) svolgono una azione più energica ma limitata nel tempo ed il suo utilizzo può risultare utile in cani e gatti che manifestano problemi di insulino-resistenza.
Le insuline utilizzate in campo veterinario sono:
- Caninsulin per uso veterinario
- Humulin-Lantus per uso umano
Terapie alternative(informativa tratta da internet)
Esistono anche dei prodotti alternativi che hanno la funzione di abbassare il tasso di glucosio ematico, vengono segnalati:
Micoterapici
- Maitake
- Cordicepssynensis
- Coprinuscomatus
Fitoterapici( TM o MG )
- MorusnigraMG o Gelso nero o Gelso della Regina
- Gymnea
- Juglans regia
- Gingko biloba
- Laphaco( corteccia di Tabebuia impetiginosa) o Pau darco
- Vacciniummirtillus o Mirtillo rosso( per trattare effetti collaterali del diabete)
Rimedi omeopatici
- Uraniumnitricum
- Syzyziumjambolanum